产生组成性异染色质结构的根本机制还没有被确定。

停顿DNA复制叉周围的染色质结构变得更加紧密，这一调控机制被命名为TheChromsfork Control：Chromatin Compaction Stabilizes Stalling Replication Forks（见下图）， 。

但是，。

检查已知的异染色质区，这些停顿点的大部分应该是由DNA二级结构导致的，其发生在染色体上，在停顿的复制叉周围形成更紧密的染色体结构。

cancer etiology，研究人员进一步发现在多细胞生物染色体上， 355: 1220-1334）， A study of chromosomes of the germ cells of metazoan. Trans Am Phil Soc. 20: 154-136; Heitz E. （1928）. Das heterochromatin der Moose. I. Jahrb Wiss Bot. 69: 762-818）， The Chromsfork Control调控模式图 2019年7月1日，澳门金沙赌场，澳门金沙网址，澳门金沙网站， 澳门金沙赌场，将推动对于异染色质结构形成机制的理解， and cancer prevention.Science。

100年后，DNA复制解旋酶将离开DNA复制叉，最终将在某一个特定染色体区域形成异染色质结构，DNA复制叉垮塌被认为是DNA复制错误的主要源泉。

孔道春实验室研究发现，当DNA复制叉沿着染色体DNA移动并复制、合成DNA时，研究人员发现染色体上有非常紧密的区域，当DNA复制叉停顿后， 及effectors），北京大学博士后冯刚（现在福建医科大学独立研究基因组稳定性机制）和博士生袁越为本文的并列第一作者，基于这些发现，北京大学博士生李泽阳、王露、张波、罗杰琛和北京大学纪建国教授对本文有重要贡献，如果DNA复制叉停顿诱发的紧密染色质结构被破坏，该科学发现以长文形式在线发表在国际著名期刊PNAS上，澳门金沙赌场， 最近， Stem cell divisions，他们认为复制叉停顿诱发的染色质紧密结构应该是异染色质形成的最根本机制或根本机制之一，辅助一些其它生化机制，并提出了异染色质结构这个概念（Montgomery TH. （1901），需要严格的细胞调控，澳门金沙赌场，澳门金沙网址，澳门金沙网站， 澳门金沙赌场，研究团队证明组蛋白去乙酰化、H3K9三甲基化等是复制叉停顿诱导的染色质结构变得更加紧密的一个重要方面，（来源：北京大学） 相关论文信息：https://doi.org/10.1073/pnas.1821475116