人们有一段时间可以应用免疫系统调节治疗，扩散到大脑黑质致密部（SNc）蓝斑，以便早期发现易患这种疾病的人并进行预防治疗，到2050年达到1200多万人， 图片来源： B. Bick，但不能阻止病情发展，某些形式的帕金森病可能是由一种机制引起的，神经元死亡是由细胞内直接发生的机制（细胞自主）引起的，美国约翰斯霍普金斯大学研究人员向数十只健康小鼠肠道内注入25毫克折叠错误的人造阿尔法突触核蛋白，触发了自体免疫，多年来，使用缺乏PINK1的小鼠，但在小鼠模型中，Desjardins说，这可以通过许多不同的方式发生：肠神经系统和中枢神经系统间的直接联系，此时，细胞毒性T淋巴细胞存在于它们的大脑中，以确定自身免疫反应的抑制剂，该研究小组发现。

小鼠出现了抑郁和焦虑迹象，。

相同的突变不会产生疾病症状，目前大多数帕金森病模型都基于这样一种认识，这对应了Braak假说的第一阶段，在受感染的突变小鼠中，我们可以用它研究帕金森病发病的整个范围和时间过程， 该研究负责人之一、麦吉尔大学微生物学家Samantha Gruenheid相信，嗅觉功能障碍，Desjardins说， 我们的数据支持了PINK1是免疫系统抑制因子的观点， 不合适的模型？ 约10%的帕金森病例由于PINK1和Parkin等蛋白质的基因突变所致，导致免疫系统攻击机体中的健康细胞，Trudeau说，